Электромеханическое сопряжение. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в поперечно-полосатых мышечных волокнах (электромеханическое сокращение) Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Основная особенность электронных учебных пособий состоит в сочетании необходимого и специально подобранного теоретического материала, дополняющего печатные издания с большим числом разнообразных, тщательно проработанных тестов.

Многофункциональное электронное учебное пособие предназначено для самостоятельного освоения учебного курса, получения навыков практического применения знаний, для автоматизации и интеллектуализации прикладных задач. Ориентация системы тестирования на личностные качества обучаемых позволяет определить индивидуальные особенности обучающегося и, в соответствии с этим, рекомендовать методику обучения, которая позволит оптимизировать процесс получения знаний.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рисунок 11.

Рисунок 11 Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 -- активный транспорт Са2+ из клетки

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рисунок 11):

• 1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;
• 2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ 10-7 моль /л);
• 3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3 моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;
• 4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;
• 5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
• 6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рисунок 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

Временной ход описанных процессов показан на рисунок 12.

Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ и внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присунокутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).

Рисунок 12 Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя

Связь между возбуждением и сокращением мышечного волокна описана А.Хаксли (1959). Осуществляется при помощи системы поперечных трубочек поверхностной мембраны (Т-системы) и внутриволоконного саркоплазматического ретикулума. Деполяризация, вызываемая потенциалом действия, распространяется на Т - систему и стимулирует освобождение ионов кальция из полостей ретикулума. Взаимодействие ионов кальция с регуляторным белком тропонином С приводит к активации системы сократительных белков актина и миозина. Механизм генерации потенциала действия принципиально не отличается от этого процесса в нейроне. Скорость его распространения по мембране мышечного волокна 3 - 5 м/c.

5. Режимы и виды сокращения мышц

Режимы сокращения мышцы: изотонический (когда мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении, например, при нулевой массе поднимаемого груза) и изометрический (при этом режиме мышца не укорачивается, а лишь развивает внутреннее напряжение, что бывает при нагрузке неподъёмным грузом). Ауксотонический режим - при сокращении мышцы с нагрузкой вначале в мышце возрастает напряжение без укорочения (изометрический режим), затем, когда напряжение преодолевает массу поднимаемого груза, укорочение мышцы происходит без дальнейшего роста напряжения (изотонический режим).

Различают виды сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное сокращение возникает при действии на мышцу одиночного нервного импульса или однократного толчка тока. В миоплазме мышцы происходит кратковременный подъём концентрации кальция, сопровождаемый кратковременной работой - тягой миозиновых мостиков, сменяющейся покоем. В изометрическом режиме одиночное напряжение начинается через 2 мс после развития потенциала действия, причём напряжению предшествует кратковременное и незначительное латентное расслабление.

Тетанус - это сложное сокращение, возникающее при стимуляции с частотой выше, чем длительность одиночного мышечного сокращения. Тетанус бывает зубчатый, если мышца совершает незначительные колебания на высоте амплитуды сокращения, и гладкий - при постоянном во времени сокращении. При относительно малой частоте раздражений возникает зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

В естественных условиях мышечные волокна работают в режиме одиночного сокращения только тогда, когда длительность интервала между разрядами мотонейронов равна или превышает длительность одиночного сокращения иннервируемых данным мотонейроном мышечных волокон. В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, совершая при этом минимальную работу. При увеличении частоты разрядов развивается тетаническое сокращение. При зубчатом тетанусе происходит непрерывное нарастание силы сокращения и выполняемой работы. Во время гладкого тетануса мышечное напряжение не изменяется, а поддерживается на достигнутом уровне. В таком режиме мышца человека работает при развитии максимальных изометрических усилий. Работа мышцы (А) измеряется произведением массы груза (Р) и расстояния (H), на которое этот груз перемещается.

Работа может быть динамической (преобладают изотонические режимы сокращения) или статической. Она может быть преодолевающей и уступающей.

Расслабление мышцы.

Восстановление потенциала покоя мембраны прекращает поступление из саркоплазматического ретикулума ионов кальция и дальнейший сократительный процесс. Кальций в миоплазме активирует Са-АТФ-азу, кальциевый насос осуществляет активный перенос этого иона в саркоплазматический ретикулум. Возврат мышцы в исходное, растянутое положение определяется массой костей скелета, связанных с данными мышцами и создающими растягивающее усилие после прекращения процесса сокращения. Вторым моментом является упругость мышцы, которая преодолевается в момент сокращения. Структурной основой упругости мышцы являются:

Поперечные мостики.

Участки прикрепления концов миофибрилл к сухожильным элементам мышечного волокна.

Наружные соединительнотканные элементы мышцы и её волокна.

Места прикрепления мышц к костям.

Продольная система саркоплазматического ретикулума.

Сарколемма мышечного волокна.

Капиллярная сосудистая сеть мышцы.

Электромеханическое сопряжение - это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков . Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках (см. " Проведение возбуждения между клетками ". Потенциал действия в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс и заканчивается раньше, чем появятся какие-либо признаки механической активности ( рис. 30.14). Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са2+, которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса.

В состоянии покоя в мышечном волокне концентрация свободного ионизированного Са2+ в цитоплазме вокруг толстых и тонких филаментов очень низка, около одной десятимиллионной доли моля/л. При такой низкой концентрации ионы Са2+ занимают очень небольшое количество участков связывания на молекулах тропонина, поэтому тропомиозин блокирует активность поперечных мостиков . После потенциала действия концентрация ионов Са2+ в цитоплазме быстро возрастает, и они связываются с тропонином , устраняя блокирующий эффект тропомиозина и инициируя цикл поперечных мостиков. Источником поступления Са2+ в цитоплазму является саркоплазматический ретикулум мышечного волокна.

Саркоплазматический ретикулум мышц гомологичен эндоплазматическому ретикулуму других клеток. Он располагается вокруг каждой миофибриллы наподобие "рваного рукава", сегментами которого окружены A-диски и I-диски ( рис. 30.15). Концевые части каждого сегмента расширяются в виде так называемых латеральных цистерн , соединенных друг с другом серией более тонких трубок. В латеральных цистернах депонируется Са2+; после возбуждения плазматической мембраны он высвобождается.

Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки) , которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков , проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно. Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек в глубь клетки. Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые "воротные" белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек. обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно бывает достаточным для активации всех поперечных мостиков мышечного волокна.

Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином , т.е. до тех пор, пока их концентрация в цитоплазме не вернется к исходному низкому значению. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу - интегральный белок, осуществляющий активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума. Са2+ высвобождается из ретикулума в результате распространения потенциала действия по Т-трубочкам ; для его возвращения в ретикулум нужно гораздо больше времени, чем для выхода. Поэтому повышенная концентрация Са2+ в цитоплазме сохраняется в течение некоторого времени и сокращение мышечного волокна продолжается после завершения потенциала действия.

Подведем итог. Сокращение обусловлено высвобождением ионов Са2+, хранящихся в саркоплазматическом ретикулуме; когда Са2+ поступает обратно в ретикулум, сокращение заканчивается и начинается расслабление ( рис. 30.16). Источником энергии для кальциевого насоса служит АТФ - это одна из трех его главных функций в мышечном сокращении (

Строение скелетных мышц.
Каждая мышца состоит из параллельных пучков поперечно-полосатых мышечных волокон. Каждый пучок одет оболочкой. И вся мышца снаружи покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой, защищающей мышечную ткань. Целостное мышечное волокно сокращается в результате стимуляции моторным нервом.
Каждое мышечное волокно также имеет снаружи тонкую оболочку, а внутри него находятся многочисленные тонкие сократительные нити - миофибриллы и большое количество ядер. Миофибриллы, с свою очередь, состоят из тончайших нитей двух типов - толстых (белковые молекулы миозина) и тонких (белок актина). Так как они образованы различными видами белка, под микроскопом видны чередующиеся темные и светлые полосы. Отсюда и название скелетной мышечной ткани - поперечно-полосатая.
У человека скелетные мышцы состоят из волокон двух типов - красных и белых. Они различаются составом и количеством миофибрилл, а главное - особенностями сокращения. Так называемые белые мышечные волокна сокращаются быстро, но быстро и устают; красные волокна сокращаются медленнее, но могут оставаться в сокращенном состоянии долго. В зависимости от функции мышц в них преобладают те или иные типы волокон.
Мышцы выполняют большую работу, поэтому они богаты кровеносными сосудами, по которым кровь снабжает их кислородом, питательными веществами, выносит продукты обмена веществ.
Мышцы крепятся к костям с помощью нерастяжимых сухожилий, которые срастаются с надкостницей. Обычно мышцы одним концом крепятся выше, а другим ниже сустава. При таком креплении сокращение мышц приводит в движение кости в суставах.Типичная скелетная мышца прикреплена как минимум к двум костям. Скелетные мышцы обеспечивают произвольные движения.

К скелетной мышце подходят нервы, которые несут сигналы от центральной нервной системы, вызывающие мышечное сокращение; по ним также обратно в нервную систему передается сенсорная информация о степени растяжения или сокращения мышцы.
Скелетные мышцы редко бывают полностью расслаблены; даже если движения в суставе нет, в мышце все равно поддерживается состояние слабого сокращения (мышечный тонус).
«Теория скользящих нитей» - концепция, объясняющая механизм сокращения миофибриллы. Разработана независимо друг от друга Хью Эзмором Хаксли и Сэром Андру Филдингом Хаксли
Согласно данной концепции, укорочение саркомера (части миофибриллы) во время сокращения происходит благодаря активному скольжению актиновых нитей относительно миозиновых нитей.между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. Боковые мостики миозина цепляются за активные центры актина и сдвигают актин - происходит сокращение. Далее мостик отцепляется и прицепляется к следующему центру, передвигаясь дальше.При сокращении мышца укорачивается, но мы не чувствуем напряжение - мышца расслаблена - это изотоническое сокращение. Постоянная длина, но меняется степень напряжения в мышце - изометрическое сокращение. Напряжение мышцы с изменением её длины - эксцентрическое сокращение.
Электромеханической сопряжение - переход электрического движения в механическое, в результате чего происходит сокращение мышц.
Нервно-мышечный синапс - эффекторное нервное окончание на скелетном мышечном волокне.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синоптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель Действие ацетил-холина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушаетсся ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходо-нания запасы ацетил-холина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолини превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, В результате чего нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс.
Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение или небольшой амплитуды потенциал концевой пластинки (ПКП).
При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплаэматического ретикулума ионов Са2+, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина.
Под влиянием Са2+ длинные молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т.е. механическую реакцию мышечного волокна.
Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са2+. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс. Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.

Электромеханическое сопряжение – то цикл последовательных процессов, который начинается с возникновения потенциала действия на сарколемме и заканчивается сократительным ответом мышцы.

Общепринятой моделью мышечного сокращения является модель скользящих нитей, согласно которой сократительный процесс происходит следующим образом.

Под действием нервного импульса в сарколемме открываются натриевые каналы, и ионы Na + входят в мышечную клетку, вызывая возбуждение (деполяризацию) сарколеммы.

Электрохимически процесс возбуждения передается на саркоплазматической ретикулум. В результате повышается проницаемость этой мембранной структуры для ионов Са ++ и происходит их выброс в цитоплазматическую жидкость (саркоплазму), заполняющую мышечное волокно. Повышение концентрации Са ++ с 10 –7 до 10 –5 моль/л стимулирует циклическую работу миозиновых «мостиков». «Мостик» связывается с актином и тянет его к центру А -зоны, в область расположения миозиновых нитей, перемещая на расстояние 10–12 нм. Затем он отщепляется от актина, связывается с ним в другой точке и опять подтягивает в нужную сторону. Непрерывное движение актиновных нитей происходит в результате поочередной работы «мостиков». Частота циклов их движений, по-видимому, регулируется в зависимости от нагрузки на мышцу и может достигать 1000 Гц. «Мостики» обладают АТФ-азной активностью, стимулируют расщепление АТФ и используют высвобождающуюся при этом энергию для своей работы.

Возвращение мышцы к исходному состоянию обусловлено обратными переходами ионов Са ++ из саркоплазмы в ретикулум вследствие работы кальциевых насосов и тем, что К + пассивно выходит из мышечной клетки, вызывая реполяризацию саркоплемы.

Механическое усилие, развиваемое мышцей при сокращении, зависит от величины еë поперечного сечения, от начальной длины волокон и ряда других факторов. Сила мышцы, приходящаяся на 1 см 2 её поперечного сечения, называется абсолютной мышечной силой. Для человека она изменяется в пределах 50–100 . Сила одних и тех же мышц человека зависит от ряда физиологических условий: возраста, пола, тренированности и т. д. Следует также отметить. Что в разных мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит несколько по-разному. Например, задержка начала сокращения по отношению к началу возбуждения сарколеммы в скелетных мышцах составляет 20 мс, в сердечной – несколько больше (до 100 мс).

* Если молекула или часть молекулы имеют неравный нулю дипольный момент или электрический заряд, то их называют полярными